考研真题
1. 全国名校细胞生物学考研真题汇总（含部分答案）
考研指导书
1. 翟中和《细胞生物学》（第4版）配套题库【考研真题精选＋章节题库】
全国名校细胞生物学考研真题汇总（含部分答案）
书籍目录
1．武汉大学细胞生物学考研真题
2．中山大学细胞生物学考研真题
3．南开大学细胞生物学考研真题
4．中国科学技术大学细胞生物学考研真题
5．中南大学细胞生物学考研真题
6．厦门大学细胞生物学考研真题
7．电子科技大学细胞生物学考研真题
部分内容
1．武汉大学细胞生物学考研真题
2017年武汉大学661细胞生物学考研真题（回忆版）及详解
一、名词解释题（给出的题全为英文）（30分）
1protoplast（或者mycoplasma），具体哪一个忘了，我只记得我翻译的是支原体
答：protoplast的中文名称是原生质体，是指植物的体细胞（二倍体细胞）经过维生素酶处理去掉细胞壁的细胞。原生质体在无菌培养基中可以生长与分裂，经过诱导分化最终可长成植株。也可以用不同植物的原生质体进行融合与体细胞杂交，由此而获得体细胞杂交的植株。
mycoplasma（mycoplast）的中文名称是支原体，又称霉形体或“类菌质体”，最早发现于拟胸膜肺炎病原体，是目前发现的能在无生命培基中生长繁殖的最小最简单的细胞，具备细胞的基本形态结构与功能。支原体的直径为0.1～0.155微米，无固定形态，常是维管植物、人类和家畜致病的寄生物。
（1）它没有细胞壁，只有细胞膜，所以形态可以随机变化；
（2）它的细胞膜含有胆固醇，比其他原核生物的质膜更坚韧，具有原核细胞膜所具有的多功能性；
（3）它的环状双螺旋DNA较均匀地散布在细胞内，没有像细菌一样的核区，且mRNA与核糖体结合为多核糖体，指导合成约几百种蛋白质，这可能是细胞生存和增殖所必需的最低数量的蛋白质。
（4）支原体以一分为二的方式分裂繁殖。
2synapsis
答：synapsis的中文名称是联会，是指在减数分裂中的第一次成熟分裂前期的偶线期中每一对同源染色体互相配对的过程。联会的结果是每对同源染色体形成一个二价体，此时每条染色体由两条姐妹染色单体组成，有n对染色体的细胞中将形成n个二价体。
3post-anaphase
答：post-anaphase的中文名称是有丝分裂后期，是指每条染色体的两条姐妹染色单体分开并移向两极的时期。染色单体的分开常从着丝点处开始，然后两个染色单体的臂逐渐分开。当它们完全分开后就向相对的两极移动。
4senescence
答：senescence的中文名称是细胞衰老，一般又称复制衰老，是指体外培养的正常细胞经过有限次数的分裂后，停止生长，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象。迄今为止，除了干细胞和大多数肿瘤细胞，来自不同生物、不同年龄供体的原代培养细胞均存在复制衰老现象。
5epithelial-mesenclymal transition（EMT）
答：epithelial-mesenclymal transition的中文名称是上皮细胞-间充质细胞转换，是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。在胚胎发育、慢性炎症、组织重建、癌症转移和多种纤维化疾病中发挥了重要作用，其主要的特征有细胞黏附分子（如E-钙黏蛋白）表达的减少、细胞角蛋白为主的细胞骨架转化为波形蛋白为主的细胞骨架以及形态上具有间充质细胞的特征等。通过EMT，上皮细胞失去了细胞极性，失去与基底膜的连接等上皮表型，获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力等间质表型。
6cytaskeleton
答：cytaskeleton的中文名称是细胞骨架，是指用电子显微镜观察经非离子去垢剂处理的细胞，可以在细胞质内观察到的一个复杂的纤维状网架结构。细胞骨架主要包括微丝、微管和中间丝3种结构成分，是一种高度动态的结构体系，赋予了细胞不同的形态和功能。
7microtubute
答：microtubute的中文名称是微管，是指电镜下观察到的呈中空的管状结构。其外径为24nm，内径为15nm，由微管蛋白亚基组装而成，每个微管蛋白又都是由2个非常相似的球蛋白亚基（α非微管蛋白和β管微管蛋白）结合而成的异二聚体（αβ-微管蛋白），这种异二聚体是细胞质内游离态微管蛋白的主要存在形式，也是微管组装的基本结构。微管几乎存在于所有真核细胞中，但大部分微管在细胞质内形成的是暂时性的结构。细胞内的微管从结构上可分为3种类型，包括单管（如细胞质微管或纺锤体微管）、二联管（纤毛或鞭毛中的轴丝微管）和三连管（中心体或基体的微管）。
8warburg effect
答：warburg effect的中文名称是瓦氏效应，指奥托·海因里希·瓦尔堡（Otto
Heinrich Warburg）所提出的理论，是指癌细胞主要使用糖解作用取代有氧循环的现象。奥托·海因里希·瓦尔堡认为癌细胞的生长速度远大于正常细胞的原因来自于能量的来源差别。癌细胞会偏向使用糖解作用取代一般正常细胞的有氧循环，所以癌细胞使用粒线体的方式与正常细胞就会有所不同。而癌细胞主要使用糖解作用取代有氧循环的现象，就称未瓦氏效应。这样的现象也引起研究者的好奇，是否能借由导引细胞恢复正常有氧循环，切断癌细胞的能量供应来阻止癌细胞生长，所以粒线体以及调控有氧循环与糖解作用间的过程也一直是癌症研究的重要问题。
9unfolded protein response（UPR）
答：unfolded protein response的中文名称是未折叠的蛋白质反应，是指一种保守系统发生的信号路径，是内质网的检测器，检测折叠能力的不足并感知错误折叠的胁迫，从而根据内质网状态来交流信息来调控真核基因表达。UPR的激活是通过对内质网膜表达的调节，用新合成的蛋白质折叠基质填充来满足需要。
细胞分泌或展示在起表面的大多蛋白质进入它们折叠组装的场所内质网，只有合适的组装蛋白质才能从内质网进入细胞表面。细胞会根据需要来调节内质网内部蛋白质组装能力，从而确保蛋白质折叠的精确性。分泌蛋白或膜蛋白在它们被分派到内膜系统其他细胞器、分泌到细胞表面、或释放到胞外之前都在内质网腔内折叠、成熟。内质网通过激活包内信号转导来反应腔内未折叠蛋白的压力，这统称为未折叠蛋白反应（UPR）。
10G protein-coupled receptor
答：G protein-coupled receptor的中文名称是G蛋白偶联受体，是指细胞表面受体中的最大家族，普遍存在于各类真核细胞表面。G蛋白偶联受体有7个疏水肽段形成的跨膜α螺旋区，N端在细胞外侧，C端在细胞胞质侧。根据其偶联效应蛋白的不同，介导不同的信号通路。G蛋白由α、β、γ三个亚基组成，β和γ亚基以异二聚体形式存在，α和β、γ亚基分别通过共价结合的脂分子锚定在质膜上。α亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的α-GTP处于活化的开启状态，导致结合并激活效应器蛋白，从而传递信号；当α-GTP水解形成α-GDP时，则处于失活的关闭状态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重新装配，恢复系统进入静息状态。
二、简答题（60分）
1什么是流式细胞术，举例说明它的两个应用。
答：（1）流式细胞术是指可定量地测定某一细胞中的DNA、RNA或某一特异的标记蛋白的含量，以及细胞群体中上述成分含量不同的细胞的数量，还可将某一特异染色的细胞从数以万计的细胞群体中分离出来，以及将DNA含量不同的中期染色体分离出来，甚至可用于细胞的分选的一种重要的实验技术。
（2）流式细胞术的应用举例：
①肿瘤的早期诊断和鉴别诊断。
良性肿瘤或良性增生时不会出现非整倍体细胞（DI＞１），而恶性肿瘤则伴有相当数量的非整倍体出现，相当部分癌前病变也有非整倍体的出现。所以非整倍体细胞是判断肿瘤恶变的一个重要标志。利用流式细胞术可分析和分选整倍细胞和非整倍细胞，从而可以鉴别良性和恶性肿瘤。
②判断药物对细胞周期的影响。
流式细胞术可以快速判断药物作用细胞周期的时相，结果准确可靠。如推测某种药物作用于细胞的DNA合成期，通过流式细胞仪的检测，发现G2/M期数量减少，则有力地支持了推测的正确性。
2什么是Hayflick界限，怎样用实验证明？
答：（1）“Hayflick界限”是指正常细胞在体外培养的条件下具有有限分裂次数的现象。动物体细胞在体外可传代的次数与物种的寿命有关，细胞的分裂能力与个体的年龄有关。正常人的成纤维细胞在体外培养条件下，即使条件适宜，细胞也不能无限制地进行分裂；即使是机体中可以终生分裂的细胞，在体外培养时也有分裂次数的极限；即使给予丰富的营养、生长因子和足够的生长空间也是如此。这种在体外培养的细胞增殖传代的能力，反映了细胞在体内的衰老状况。
（2）实验证明：
将已分裂40次的正常男性成纤维细胞与已分裂10次的正常女性成纤维细胞混合培养，同时用单独培养的细胞作为对照；当单独培养的细胞停止分裂时，检查混合培养的细胞，发现仅剩下了具有“巴氏小体”标志的女性成纤维细胞。这一实验说明细胞停止分裂是由细胞自身因素决定的，与环境条件无关，即证明了Hayflick界限。
3氧化磷酸化和电子传递链之间的关系。
答：（1）电子传递链和氧化磷酸化的含义：
①电子传递链是一系列电子载体按严格顺序和方向排列组成的电子传递系统。电子传递过程是指电子通过电子传递链传递到氧的过程。发生在线粒体内膜上的电子传递链称为呼吸链。
②氧化磷酸化又称氧化呼吸或呼吸代谢，是指电子在沿着电子传递链传递过程中伴随的，将ADP磷酸化而形成ATP的过程。
（2）二者的关系
呼吸链将生物氧化作用和磷酸化作用联系起来，即生物氧化作用形成的电子可以通过电子传递链传递，在电子传递过程中同时发生一系列的氧化还原反应，呼吸链中的质子载体可将质子由基质转移到膜间隙中，建立跨内膜的质子电化学梯度，当质子通过ATP酶上的质子通道由膜间隙流到线粒体基质中时，催化ADP磷酸化形成ATP。电子传递和形成ATP的偶联机制即氧化磷酸化作用。在氧化磷酸化中，磷酸化所需能量由氧化作用供给，氧化作用形成的能量通过磷酸化作用储存。
4内质网合成的磷脂向其他膜的转运主要的几种可能机制，及内质网的功能。
答：（1）在内质网合成的磷脂向其他膜的转运主要有3种可能的机制：
①以出芽的方式通过膜泡转运到高尔基体、溶酶体和细胞质膜上。
②凭借一种水溶性的小分子结合蛋白，称为磷脂交换蛋白，在膜之间转移磷脂。其转运模式首先是磷脂交换蛋白与磷脂分子结合形成水溶性的复合物进入细胞质基质，通过自由扩散，直至遇到靶膜时，磷脂交换蛋白将磷脂卸载下来，并安插在膜上，结果是从磷脂含量高的膜转移到磷脂含量低的膜上，如从磷脂合成部位内质网转移到线粒体或过氧化物酶体膜上，可能线粒体和过氧化物酶体是缺少磷脂的细胞器。每种磷脂交换蛋白只能识别一种磷脂，推测磷脂酰丝氨酸就是以这种方式转移到线粒体膜上，然后脱羧基而形成磷脂酰乙醇胺，而卵磷脂则不加任何修饰地转移到线粒体膜上。
③供体膜与受体膜之间通过膜嵌入蛋白所介导的直接接触。
（2）内质网的功能如下：
①蛋白质的合成是糙面内质网的主要功能
在糙面内质网上，多肽链边延伸边穿过内质网膜进入内质网腔，合成的蛋白质主要包括：
a．向细胞外分泌的蛋白质；
b．膜的整合蛋白；
c．细胞器中的可溶性驻留蛋白。
②光面内质网是脂质合成的重要场所
内质网合成细胞需要包括磷脂和胆固醇在内的几乎全部膜脂，其中最主要的磷脂是磷脂酰胆碱。
③对蛋白质进行修饰与加工
包括：
a．糖基化；
b．二硫键的形成；
c．蛋白质折叠和多亚基蛋白的装配；
d．特异性的蛋白质水解切割；
e．酰基化。
④新生多肽的折叠与组装
a．内质网中有一种蛋白二硫键异构酶（PDI），它附着在内质网膜腔面上，可以切断二硫键，从而帮助新合成的蛋白质重新形成二硫键并产生正确折叠的构象。
b．内质网含有一种结合蛋白（Bip），是属于Hsp70家族的分子伴侣，在内质网中有两个作用：
第一，Bip同进入内质网的未折叠蛋白质的疏水氨基酸结合，防止多肽链不正确地折叠和聚合，或者识别错误折叠的蛋白质或未装配好的蛋白质亚单位，并促进它们重新折叠与装配；
第二，防止新合成的蛋白质在转运过程中变性或断裂。
⑤内质网的其他功能
a．肝细胞光面内质网的解毒作用；
b．心肌细胞和骨胳肌细胞中含有发达的特化的肌质网（光面内质网），是储存Ca2＋的细胞器，对Ca2＋具有调节作用。
5细胞质膜的特点及功能。
答：（1）细胞质膜的特点包括膜的流动性和膜的不对称性以及质膜相关的细胞骨架。具体如下：
①膜的流动性
a．膜脂的流动性：主要指脂分子的侧向运动。
其主要影响因素为：
第一，脂肪酸链的长度：脂肪酸链越短，流动性就越大。
第二，脂肪酸链的不饱和度：不饱和程度越高，膜脂的流动性越大。
第三，温度：各种膜脂具有不同的相变温度。
第四，胆固醇含量：胆固醇对膜的流动性起着双重调节作用。
b．膜蛋白的流动性
第一，膜蛋白流动性的影响因素包括：温度、膜蛋白与膜脂分子的相互作用、细胞骨架等。
第二，成斑现象和成帽现象证实了膜蛋白的流动性。
②膜的不对称性
a．基本特点
第一，同一种膜脂在脂双层中的分布不同；
第二，同一种膜蛋白在脂双层中的分布都有特定的方向；
第三，糖蛋白和糖脂的糖基部分均位于细胞质膜的外侧。
b．膜脂的不对称性：是指同一种膜脂分子在膜的脂双层中呈不均匀分布的性质。其分布规律为：
第一，鞘磷脂和卵磷脂多分布在质膜外小叶；
第二，磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸多分布在质膜内小叶；
第三，胆固醇在生物膜内外小叶的分布均匀；
第四，糖脂仅存在于质膜的细胞外小叶中以及内膜的ES面。
c．膜蛋白的不对称性：是指每种膜蛋白分子在质膜上都具有明确的方向性。膜蛋白的不对称性是生物膜完成复杂的在时间与空间上有序的各种生理功能的保证。
③细胞质膜相关的膜骨架
a．膜骨架：是指细胞质膜下与膜蛋白相连的由纤维蛋白组成的网架结构。膜骨架从力学上参与维持细胞质膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。
（2）细胞质膜的功能
①为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境；
②选择性的物质运输；
③提供细胞识别位点，并完成细胞内外信息跨膜传导；
④为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行；
⑤介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的连接；
⑥参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构；
⑦膜蛋白的异常与某些遗传病、恶性肿瘤、自身免疫病甚至神经退行性疾病相关，很多膜蛋白可作为疾病治疗的药物靶标。
6组蛋白乙酰化的生物学作用。
答：（1）组蛋白乙酰化是指在乙酰基转移酶的作用下，在蛋白质赖氨酸残基上添加乙酰基的过程，是细胞控制基因表达，蛋白质活性或生理过程的一种机制。组蛋白乙酰化多发生在核心组蛋白N端碱性氨基酸集中区的特定赖氨酸残基，将乙酰辅酶A的乙酰基转移到Lys的ε-NH3＋，中和掉一个正电荷，从而减弱DNA与组蛋白的相互作用。组蛋白乙酰化水平是由组蛋白乙酰基转移酶和组蛋白去乙酰基转移酶共同决定。在细胞核内，组蛋白乙酰化与组蛋白去乙酰化过程处于动态平衡，精确地调控基因的转录和表达。
（2）组蛋白乙酰化的生物学作用如下：
①改变染色质的结构，直接增强转录活性，激发或增强基因的表达。
a．组蛋白尾部赖氨酸残基的乙酰化能够使组蛋白携带正电荷量减少，降低其与带负电荷的DNA链的亲和性，导致局部DNA与组蛋白八聚体解开缠绕，从而促使参与转录调控的各种蛋白因子与DNA特异序列结合，进而发挥转录调控作用；
b．组蛋白的N末端尾巴可与参与维持染色质高级结构的多种蛋白质相互作用，更加稳定了核小体的结构。而组蛋白乙酰化却减弱了上述作用，阻碍了核小体装配成规则的高级结构；
c．组蛋白乙酰基转移酶对相关的转录因子或活化因子进行乙酰化修饰以调节基因的表达。
②使得核小体表面发生改变，调控蛋白更容易和染色质结合，间接增强转录活性，激发或增强基因的表达。
③在染色质水平上局部组蛋白的去乙酰化可以稳定核小体结构，并且恢复组蛋白与DNA及组蛋白与组蛋白之间的作用。HDACs将乙酰基从组蛋白尾端移除后可促进其与沉默子间的相互作用，共同发挥转录抑制作用。
三、论述题（60分）
1蛋白质降解的途径有哪些，其生物学作用有哪些？
答：（1）蛋白质的降解途径主要有三种，包括溶酶体途径、泛素化途径和Caspase蛋白酶途径。
①溶酶体途径：蛋白质在溶酶体的酸性环境中被相应的酶降解，然后通过溶酶体膜的载体蛋白运送至细胞液，补充胞液代谢库。
a．胞内蛋白：胞液中有些蛋白质的N端含有KFERQ信号，可以被HSC70识别结合，HSC70帮助这些蛋白质进入溶酶体，被蛋白水解酶降解。
b．胞外蛋白：通过胞吞作用或胞饮作用进入细胞，在溶酶体中降解。
②泛素-蛋白水解酶途径：是一种特异性降解蛋白的重要途径，参与机体多种代谢活动，主要降解细胞周期蛋白Cyclin、纺锤体相关蛋白、细胞表面受体如表皮生长因子受体、转录因子如NF-KB、肿瘤抑制因子如P53、癌基因产物等；应激条件下胞内变性蛋白及异常蛋白也是通过该途径降解。该通路依赖ATP，有两步构成，即靶蛋白的多聚泛素化和多聚泛素化的蛋白质被26S蛋白水解酶复合体水解。
③Caspase蛋白酶途径：是细胞凋亡的蛋白质降解途径。
Caspase以酶原形式存在于正常细胞中，细胞凋亡启动后被激活。有两条途径：
a．一条途径是由死亡信号分子和受体结合后的死亡结构域介导，使caspase-8自身催化成为具水解酶活性的蛋白酶，水解下游的caspase-3，6，7等，caspase-3，6，7作用于底物使其降解，导致细胞凋亡；
b．另一条途径由位于线粒体上的细胞色素C介导，激活caspase-9，活化的caspase-9进而激活caspase-3。细胞凋亡中被降解的蛋白有：DNA损伤修复酶、U1小核核糖核蛋白组分、核纤层蛋白、肌动蛋白等，这些酶及蛋白的降解导致细胞形成凋亡小体，最终被吞噬细胞吞噬消化。
④其他途径：有些细胞器具有特有的蛋白水解酶，确保细胞内各项代谢活动有条不紊地进行。如线粒体的La蛋白酶、高尔基体内Kex2水解酶、细胞膜表面的水解酶系统等。
（2）蛋白质降解的生物学作用：
①细胞成分的更新，有利于细胞内部的代谢正常进行。
②从免疫的角度来说，可以帮助机体识别自己，清除在胸腺成熟的绝大多数T细胞。
③细胞内蛋白质的质量控制
a．错误折叠的新生肽链的降解清除
b．非天然结构蛋白质的清除
c．核糖体合成新生肽链的过程中，当mRNA缺失终止密码子时，肽链的合成无法终止，形成熄火核糖体，即携带肽链的tRNA滞留在核糖体的P位，肽链合成不能继续。
④蛋白质降解与蛋白抗原提呈
蛋白质和肽类抗原的提呈是细胞免疫的一个重要环节。蛋白质和肽类的抗原性仅与其分子中的某些肽段有关，并经常位于蛋白质分子表面，与淋巴系统抗原提呈细胞的表面免疫球蛋白样受体结合，还需经过蛋白酶的降解作用，将蛋白质抗原降解为大小合适的肽段，进而诱发抗体的产生。
a．与I类MHC分子有关的抗原提呈：
免疫应答时，与I类MHC分子有关的抗原提呈过程中，抗原由蛋白酶体-泛素系统识别并加工。
b．与II类MHC分子有关的抗原提呈：
病原体蛋白质被抗原提呈细胞内吞，在晚期内体中降解成肽段，并与抗原提呈细胞中的II类MHC分子结合，完成抗原提呈。
⑤蛋白质降解与细胞信号传导
如细胞内蛋白质的泛素化降解，影响细胞信号的传导，既可以诱导信号传导，也可以阻断信号传导。
⑥蛋白质降解会影响细胞周期，如caspase蛋白酶的降解。
⑦蛋白质的异常降解会导致疾病，如淀粉样疾病或者肿瘤。
2关于细胞周期调控的一道题（忘了具体的题目）
答：由于回忆版题目不全，因此以下答案仅提供相关知识点。
MPF
（1）早熟染色体凝缩（PCC）
PCC是指与M期细胞融合的间期细胞发生了形态各异的染色体凝缩的现象。不同时期的间期细胞与M期细胞融合，产生的PCC的形态各不相同：
①G 1期PCC为细单线状；
②S期PCC为粉末状；
③G2期PCC为双线染色体状。
（2）细胞有丝分裂促进因子（MPF）
M期细胞可以诱导PCC，说明在M期细胞中可能存在一种诱导染色体凝缩的因子，称为细胞有丝分裂促进因子（又称M期促进因子，或卵细胞成熟促进因子）。MPF能够促进细胞由G2期进入M期,其本质是一种蛋白激酶。
p34cdc2激酶与MPF的关系
（1）周期蛋白（cyclin）：在细胞中的含量随细胞周期进程变化而变化的蛋白质。对细胞周期循环具有调节作用。
（2）MPF包括Cdc2蛋白（p34cdc2）和周期蛋白B，p34cdc2为催化亚基，周期蛋白为调节亚基，二者结合后，表现出蛋白激酶活性。
细胞周期运转调控
（1）G2/M期转化与CDK1的关键性调控作用
①CDK1的组成
a．CDK1蛋白：即MPF，或p34cdc2；
b．M期周期蛋白：cyclin B或cyclin A。
②CDK1的作用
使底物如组蛋白H1，核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白，No38，p60c-Src，C-abl等蛋白磷酸化，改变其下游的某些靶蛋白的结构和启动其功能，实现其调控细胞周期的作用。
③CDK1活性的调节
a．CDK1活性首先依赖于cyclin B含量的积累，cyclin B在G1期的晚期开始合成，G2期含量达到最大值；
b．CDK1与cyclin结合后，wee1/mik1激酶和CDK活化激酶催化CDK的Thr14、Tyr15和Thr161磷酸化，此时的CDK不表现激酶活性；
c．蛋白磷酸水解酶Cdc25C催化CDK1的Thr14和Tyr15去磷酸化，表现出激酶活性。
（2）M期周期蛋白与细胞分裂中期向后期转换
①APC
APC即后期促进复合物，在细胞周期的分裂间期表达，到达M期后才表现活性，可以调节M期周期蛋白泛素化依赖降解途径，以及其他一些与细胞周期调控有关的非周期蛋白类蛋白质的降解。
②APC作用
细胞周期运转到分裂中期后，在APC的作用下，M期cyclin A和B通过泛素化依赖途径被蛋白酶体迅速降解，CDK1活性丧失，被CDK1磷酸化的靶蛋白去磷酸化，细胞周期便从M期中期向后期转化。
③APC活性的调节
a．APC可以被活化的M期CDK所激活，然后被蛋白磷酸水解酶作用而失活。
b．Cdc20是APC有效的正调节因子，位于染色体动粒上，为姐妹染色单体分离所必需。
c．APC活性受到纺锤体组装检验点的调控。动粒的Mad2与Cdc20结合，抑制Cdc20活性；纺锤体组装完成后，Mad2消失，解除对Cdc20的抑制，促使APC活化，细胞则由中期向后期转化。
（3）G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK
①G1期向S期转化主要受G1期周期蛋白依赖性CDK所控制。
②主要的G1周期蛋白-CDK：
a．cyclin D-CDK4和cyclin D-CDK6
第一，cyclin D为细胞G1/S期转化所必需；
第二，CDK4/6的底物Rb蛋白是转录因子E2F的抑制因子，是G1/S期转化的负调控因子，在G1期的晚期阶段通过磷酸化而失活。
b．cyclin E-CDK2
第一，主要出现在G1期晚期到S期的早期阶段，为S期启动所必需；
第二，cyclin E-CDK2与类Rb蛋白p107和E2F结合形成复合物，CDK2催化p107磷酸化，使其不能抑制E2F，E2F促进有关基因的转录，促使细胞周期由G1期向S期转化；
第三，生长抑制因子TGF-β可以有效地抑制cyclin E-CDK2活性，进而将细胞阻止在G1期。
c．cyclin A-CDK2
第一，cyclin A的合成开始于G1/S期转化时期；
第二，进入S期后，cyclin
A-CDK2激酶成为该时期主要的CDK；
第三，cyclin A-CDK2与DNA复制有关，位于DNA复制中心。
③G1期周期蛋白降解途径如下：
到达S期的一定阶段，G1期周期蛋白通过SCF泛素化途径降解，同时需要G1期CDK活性的参与。
④DNA复制起始调控的其他因素：
a．DNA复制起始点的识别；
b．Cdc6和Cdc45是DNA复制所必需的调控因子；
c．DNA复制执照因子Mcm蛋白控制细胞在一个细胞周期中DNA只能复制一次。
（4）S/G2/M期转换与DNA复制检验点
①DNA复制检验点类型
a．S期内部检验点
第一，S期内部检验点：在S期内发生DNA损伤如DNA双链发生断裂时，S期内部检验点被激活，从而抑制复制起始点的启动，使DNA复制速度减慢，S期延长，同时激活DNA修复和复制叉的恢复等机制。
第二，实现S期内部检验点的两条信号通路来实现，一条通路是通过染色体结构维持蛋白SMC1的磷酸化，从而实现S期的延长，另一条通路是通过ATM/ATR介导的Cdc25A磷酸酶过磷酸化而降解，从而抑制cyclin E/A-CDK2活性。
b．DNA复制检验点
DNA复制检验点是指由于停滞的复制叉导致的S期的延长的机制，主要是由ATR/CHK1激活来介导的；ATR/CHK1介导Cdc25A降解进而抑制cyclin E/A-CDK2的通路，减缓整体DNA复制的效率。
②作用效果
S期内部检验点和DNA复制检验点能够将细胞停滞在S期和G2/M期。
其他因素在细胞周期调控中的作用
（1）细胞内在基因
癌基因异常表达可导致细胞转化、增殖失控，甚至细胞癌变；抑癌基因表达产物对细胞增殖起负调节作用，如p53、Rb基因等。
（2）外在因素
①常见种类
离子辐射、化学物质作用、病毒感染、温度变化、pH变化等。
②影响
a．造成DNA损伤，修复期间通过下游调控因子抑制激酶活性，影响细胞周期运转；
b．直接参与调控DNA代谢，影响细胞周期变化；
c．影响酶类和其他调节因素的变化，改变细胞周期进程。
3蛋白质分选转运的基本途径和类型。
答：蛋白质分选的主要途径与类型如下：
（1）核基因编码的蛋白质的分选大体可分2条途径
①后翻译转运途径。在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和骨架蛋白。
②共翻译转运途径。蛋白质合成在游离核糖体上起始之后，由信号肽及其与之结合的SRP引导转移至糙面内质网，然后新生肽边合成边转入糙面内质网腔或定位在ER膜上，经转运膜泡运至高尔基体加工包装再分选至溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本身的蛋白质分选也是通过这一途径完成的。
（2）根据蛋白质分选的转运方式或机制不同，可将蛋白质转运分为4类：
①蛋白质的跨膜转运。
②膜泡运输。
③选择性的门控转运。
④细胞质基质中蛋白质的转运。
4如何理解“细胞是生命活动的基本单位”？
答：没有细胞就没有完整的生命，“细胞是生命活动的基本单位”是因为：
（1）细胞是构成有机体的基本单位。地球上的生命形式（除病毒外）均由细胞构成，病毒也需要寄生于细胞，才会体现出生命的特征。
（2）细胞是代谢与功能的基本单位。有机体一切代谢活动最终要靠各种细胞来完成，细胞的形态结构与功能的相关性与一致性是细胞的共同特点。
（3）细胞是有机体生长与发育的基础。有机体生长与发育是依靠增殖、生长、分化与凋亡来实现的。
（4）细胞是繁殖的基本单位，是遗传的桥梁。单细胞生物的繁殖表现为细胞一分为二，多细胞生物依靠细胞分裂形成特殊形式的生殖细胞—孢子或配子，上一代的遗传信息存在于生殖细胞的核中。
（5）细胞是物质（结构）、能量与信息过程结合的综合体，也是高度有序的，具有自组装能力的自组织体系。
（6）细胞是生命起源的归宿，是生物进化的起点。
获取方式：扫码关注下面公众号，关注后
回复关键词【南京大学652】或【南京大学细胞生物学一】
